Cómo la obesidad induce la pérdida de memoria

La obesidad es cada día más presente en todas las sociedades de los países desarrollados. La genética juntamente con la dieta y el modus vivendi son factores claves que intervienen en el desarrollo de esta enfermedad.

El hecho de que esté tan presente ha causado conflictos morales como la necesidad de no discriminar los cuerpos con exceso de peso. Y están en lo cierto, mas por encima de todo debemos tener en cuenta cuestiones de salud y no estéticas: puede comportar una lista extensa de patologías, entre las cuales, según un estudio reciente, el incremento del riesgo de la pérdida de memoria en edad avanzada.

Durante la década de los 2000 se han ido recogiendo datos estadísticos que correlacionaban el sobrepeso con la posterior degradación cognitiva y pérdida de memoria. En concreto, Whitmer  [1] afirmó que en personas de 40-45 años con obesidad tenían el riesgo de padecer demencia 21 años más tarde aumentado ni más ni menos que un 74%. Mientras que las personas de esta edad que simplemente padecen de sobrepeso, tienen el riesgo aumentado un 35%.

No ha sido hasta este enero que se han encontrado evidencias bioquímicas de la correlación entre ambas patologías. La University of Alabama ha publicado [2] que se observa una expresión génica alterada en el área del hipocampo del cerebro en ratones obesos, en concretos en genes relacionados con la memoria. El hipocampo es una zona del cerebro relacionada con las emociones y la memoria. La frase “expresión de genes” quiere decir que se traducen los genes, leyendo su información para poder así formar la proteína correspondiente.

El estudio es aún algo superficial y solo nos da pistas sobre por dónde deben insistir los investigadores para llegar al fondo de la materia. En concreto, se utilizaron ratones como modelos experimentales. Tenían los ratones control o normales, y los ratones obesos por la dieta que les habían facilitado.

En los ratones obesos, respecto a los controles, se observaba una disminución de actividad en los tests de memoria, así como la disminución de la expresión de 4 genes relacionados con la memoria. Asimismo, la concentración de una proteína nombrada SIRT1 se ve disminuida en estos animales. SIRT1 es una deacetilasa (quita grupos acetil) y mediante esta actividad regula la expresión de ciertos genes. La disfuncionalidad de esta proteína está relacionada con la dificultad de movilización de la grasa (tejido adiposo) y con una mala gestión energética de la propia neurona. En concreto, la concentración de SIRT1 también se ve disminuida en personas con resistencia a la insulina (diabetes tipo II, también relacionada con la obesidad). En ratones se ha observado que si se elimina esta proteína en ratones recién nacidos, desaparece la capacidad de formar nuevas sinapsis neuronales.

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Resumen general de las funciones de SIRT1. Fuente

Por otro lado, se sabe que la molécula Reservatrol, presente en las uvas y el vino, es un activador efectivo de SIRT1. Los investigadores de University of Alabama probaron reservatrol en los ratones con obesidad inducida por la dieta y vieron que revertía la perdida de memoria y que el comportamiento era similar al de los ratones control.

Esto es solo un punto de partida para desarrollar más investigaciones para diseñar nuevas terapias paliativas y preventivas tanto para la obesidad como para la pérdida de memoria.

 

[1] Whitmer, RA, et al., (2005) Obesity in middle age and future risk of dementia: a 27 year longitudinal population based study. BMJ 2005

[2] How obesity makes memory go bad, Univeristy of Alabama. Jan. 27 issue of Journal of Neuroscience.

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Laura Torrents

Escribiendo, estudiando, y pasándome por aquí siempre que puedo. Amante de la música y de la historia metida en el fascinante mundo de la bioquímica.

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