Entendiendo la Tuberculosis en el siglo XXI

Seguramente la referencia más reciente de la Tuberculosis es la que se da en la famosa película Moulin Rouge!, donde la protagonista cae enferma en la ciudad de París del 1900 (s.XX). Sin embargo, esta enfermedad tiene una trayectoria larguísima al largo de la historia de la humanidad; puesto que la primera referencia a la Tuberculosis conocida, hasta el día de hoy, es la que se hace en un papiro, denominado papiro Ebers, en el año 1550 a.C en el antiguo Egipto. De Nefertiti (1300 a.C), pasando por el hijo de Napoleón (1832), el músico Paganini (1840) o el escritor Gustavo Adofo Bécquer (1870); tenemos una amplia gamma de personajes históricos a los cuales la tuberculosis les quitó la vida.

Mujer enferma con el Dios Asclepio, que le impone sus manos, y su hija Higiea. La escena corresponde a un relieve votivo procedente del santuario de este dios en El Pireo, fechado hacia 400 a.C. |Fuente: http://bit.ly/1FPO4WK

Mujer enferma con el Dios Asclepio, que le impone sus manos, y su hija Higiea. La escena corresponde a un relieve votivo procedente del santuario de este dios en El Pireo, fechado hacia 400 a.C. |Fuente: http://bit.ly/1FPO4WK

La enfermedad se ha ido llamando de distintas formas según las épocas. Hipócrates (s.V a.C-s.IV a.C) y Aristóteles (384-322 a.C) la llamaban tisis. Hipócrates de Cos pensaba que podía ser hereditaria y la definía en su “Tratado sobre las enfermedades” como ‘…un tísico viene de otro tísico y prende más fácilmente en ciertos temperamentos, como pituitosos, flemáticos e imberbes rubios de ojos brillantes, carnes blandas y omóplatos sobresalientes.’ Aristóteles fue el primero en contemplar la posibilidad de que se contagiara por vía respiratoria.

A pesar de eso, en la Edad Media, la época más oscura de la historia debido a la marginación de la cultura y la innovación; llamaban la tuberculosis Mal du roi o King’s Evil. Eso es debido a que muchos reyes realizaban ritos sanadores a enfermos de modo que se contagiaban muy fácilmente.

La enfermedad alcanzó su punto máximo entre el s. XIX y principios del XX, en pleno auge de la revolución industrial. El incremento de densidad poblacional en las ciudades, el aumento de la concentración de humo de las fábricas y la poca higiene permitieron que la Tuberculosis protagonizara millones de muertes.

¡Eureka! Descubren Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis (Teñida de Rojo con fucsina) en un contraste (azul de metileno). Fuente: http://goo.gl/4W50Pb

Mycobacterium tuberculosis (Teñida de Rojo con fucsina) en un contraste (azul de metileno).
Fuente: http://goo.gl/4W50Pb

En 1882 se descubrió el agente causante de enfermedad que llevaba miles de años atormentando distintas poblaciones. Mycobacterium tuberculosis o también llamado Bacilo de Koch (debido a Robert Koch, el médico de Prusia que lo descubrió). Mediante una tinción (ácido-alcohol resistencia) con azul de metileno observaron la estructura alargada que le da el nombre de Bacilo. Junto con fucsina y anilina, que tienen propiedades alcalinas (pH>7.5), pudieron teñir la cubierta del microorganismo y observarlo.

Un poco de microbiología

Se clasifica como aeróbica estricta: la bacteria puede crecer si, y solo si, hay presencia de oxígeno en el medio. Si su hábitat es el organismo humano que está a 37 ºC ; se considera que es tolerante a una disminución de la temperatura. Sin embargo, es sensible al calor y a la luz UV.

Composición de la Pared|  Fuente: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-75852005000200010

Composición de la Pared|
Fuente: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0187-75852005000200010

 

Su estructura general está compuesta por 2 elementos esenciales:  la pared celular y la membrana plasmática. Es un bacilo (estructura alargada), no produce endosporas ni cápsulas. Se considera Gram Positiva a pesar de que no se tiña con Cristal Violeta (ver características Gram positivo), puesto que la composición de su pared es rica en ácidos micólicos, es hidrofóbica, gruesa y cerosa.

 

Mediante varios estudios, han determinado que los factores que activan la enfermedad (patógeno) principales son genes que codifican para proteínas que componen la pared celular y proteínas que regulan el metabolismo de los lípidos de la pared.

Modus Operandi

La bacteria entra vía respiratoria, parenteral o por la mucosa. Al transmitirse por vía aérea se considera que es un agente de riesgo biológico de nivel 3. Su diana principal son los macrófagos, células del sistema inmune, que se encuentran en los alvéolos. Los macrófagos detectan el antígeno de las bacterias induciendo el reclutamiento de más células del sistema inmune (los linfocitos T-Cell, B-Cell, T-Reg y DC en la imágen posterior) que llegan a la zona infectada por vía sanguínea. Todas ellas rodean el conjunto de bacterias formando un tubérculo. Los macrófagos infectados no pueden activarse y entran en apoptosis (muerte celular programada). Se forman los macrófagos espumosos y, el cúmulo de ellos, forman los gránulos.

Entonces tenemos un conjunto de gránulos rodeados por macrófagos no infectados que intentan eliminar las bacterias. Se va formando el centro necrótico (conjunto de células muertas) dentro del gránulo y se va expandiendo hasta que las bacterias pueden salir del tubérculo. Esto acaba causando la necrosis o muerte de partes del tejido pulmonar, dejando estas de ser funcionales.

Formación del granuloma, necrosis o cáseum, y liberación de las bacterias. |Fuente: http://www.jci.org/articles/view/57423/figure/1

Formación del granuloma, necrosis o cáseum, y liberación de las bacterias. |Fuente: http://www.jci.org/articles/view/57423/figure/1

Mycobacterium tuberculosis consigue romper la barrera de macrófagos y, si las condiciones son adecuadas, puede viajar por sangre o linfa hasta otros órganos para infectarlos. Entonces hablaríamos de una tuberculosis extrapulmonar.

Síntomas Generales

Tuberculosis

Progresión de la tuberculosis |Fuente: humanorgans.org

  • Una tos intensa que dura 3 semanas o más
  • Dolor en el pecho
  • Tos con sangre
  • Debilidad o cansancio
  • Pérdida de peso
  • Falta de apetito
  • Escalofríos y Fiebre
  • Sudor durante la noche

 Tratamiento

Se basa en la administración de distintos antibióticos, normalmente isoniazida y rifampicina. Se administra un combinado de los dos para impedir que las bacterias adopten resistencia a uno de los dos antibióticos y para que el tratamiento sea más agresivo. Se realiza durante un período largo y no elimina totalmente las probabilidades de volver a padecer la enfermedad; sino que si el tratamiento se realiza correctamente, disminuye notoriamente las probabilidades de que la bacteria vuelva a estar activa. Si el tratamiento se realiza de forma incorrecta, puede desarrollarse tuberculosis multiresistente, obligando entonces aplicar otros tratamientos secundarios, más agresivos y con más efectos colaterales.

Siglo XXI: Nueva cepa multiresistente

Una de cada tres personas en el mundo presentan actualmente bacterias de tuberculosis latentes (no activas) en su organismo según la OMS. El tratamiento alarga este período de latencia. Sin embargo, cualquier otro factor que disminuya la inmunidad del organismo podría activar la división de las bacterias. Un ejemplo son los contagiados con VIH, alcohólicos crónicos, el envejecimiento, entre otros factores.

Una enfermedad que lleva presente en la sociedad de distintas poblaciones y culturas al largo de la historia, vuelve a hacer acto de presencia en pleno siglo XXI por el aumento de una cepa multiresistente a los fármacos que se utilizaban hasta el día de hoy. La forma de entender la activación de la enfermedad ha cambiado, de la misma forma que el modus vivendi (nutrición, enfermedades con más prevalencia, etc) del ser humano del siglo XXI.

Tuberculosis Multiresistentes en % . OMS, 2013 | Fuente: www.who.int

 

 

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Laura Torrents

Escribiendo, estudiando, y pasándome por aquí siempre que puedo. Amante de la música y de la historia metida en el fascinante mundo de la bioquímica.

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